سلولهای فیلها حاوی 20 نسخه از ژن سرکوبگر اصلی سرطان است که در مقایسه، سلولهای انسان تنها یک نسخه از این ژن را دارند.
این ژن به سلولهای آسیبدیده کمک میکند تا خود را ترمیم کرده یا با قرار گرفتن در معرض مواد سرطانساز، خود را از بین ببرند.
این یافتهها ثابت نمیکنند که تعداد بیشتر ژنهایp53 باعث شده که فیلها به سرطان مقاوم شوند، اما اگر تحقیقات بیشتر در آینده بتواند این امر را اثبات کند، دانشمندان میتوانند داروهایی برای انسان تولید کنند که از این اثر تقلید میکنند.
دکتر جاشوا شیفمان، متخصص سرطان کودکان در دانشگاه یوتا که رهبری یکی از تیمها را برعهده دارد، پژوهش خود را پس از شنیدن تناقض پِتو آغاز کرد که بر اساس آن، حیوانات بزرگجثه مانند فیلها و والها از نرخ سرطان به نسبت کمتری نسبت به موجودات کوچکجثهتر مانند انسانها برخوردارند، با اینکه دارای سلولهای بیشتری نسبت به آنها هستند. سرطان شامل رشد غیرقابل کنترل سلول است.
بیماران شیفمان شامل کودکان دارای ژنهای ناقص p53 ناشی از سندرم لی فراومنی هستند که احتمالا ابتلا به سرطان را در آنها افزایش میدهد. از این رو شیفمان به سراغ سرنخهایی از خون هشت فیل رفت. محققان به آزمایش چگونگی واکنش سلولهای فیلها به تابش پرداخته و آنها را با سلولها 10 انسان و 10 بیمار مبتلا به سندرم لی فراومنی مقایسه کردند.
سلولهای فیلها با نرخ دو برابر بیشتر از سلولهای انسان خود را تخریب میکنند و این میزان، پنج برابر بیشتر از سلولهای بیماران سندرم لی فراومنی است.
سلولهایی که در مواجهه با مواد سرطانزا خود را ترمیم یا تخریب نمیکنند، بیشتر مستعد ابتلا به سرطان هستند.
تیم شیفمان همچنین دادههای مواد سرطانزا را بررسی کرده و دریافتند که فیلها گاهی اوقات به اندازه انسان عمر میکنند و با اینحال، تنها یکی از هر 20 مورد در اثر سرطان میمیرند که در مقایسه این نرخ در میان انسانها یک به چهار است.
گروه دوم محققان که بر روی گونههای منجمد باغوحش کار میکردند، بیش از 60 گونه دیگر را بررسی کرده و دریافتند که تنها فیلها و ماموتهای پشمالو از نسخههای اضافی ژن سرکوبگر سرطان برخوردارند. آنها سپس ژنهای p53 فیلها را به سلولهای موشها وارد کرده و دریافتند که این سلولها مانند فیلها عمل کرده و در مواجهه با داورهای آسیبرسان به دیانای خود را نابود میکردند.
۵۴۵۴
نظر شما