محققان به ریشه استرس مزمن و افسردگی پی بردند

میلیون‌ها سال پیش نیاکان ما برای زنده ماندن برابر تهدیدهای ناگهانی ناشی از حمله رقبا و شکارچیان از واکنش های فیزیولوژیکی لازم برخوردار بودند. ترشح هورمون‌هایی از جمله آدرنالین (اپی نفرین) ، نورآدرنالین (نوراپی نفرین) و هورمون استروئیدی کورتیزول، این واکنش های استرس ناشی از «جنگ یا گریز» را تحریک می‌کنند.

با این حال، استرس مداوم یا مزمنی که با برطرف شدن تهدید از بین نرود، یک عامل خطر عمده برای ایجاد اختلالات خلق و خویی مانند اضطراب و افسردگی است به عنوان مثال، تجربه حادثه تلخ (تروما) در نبردهای نظامی می تواند به توانایی بدن در تنظیم واکنش های استرس آسیب بزند و باعث بروز اختلال استرس پس از آن شود.

در افراد مبتلا به این اختلالات خلقی، سطح غیرطبیعی بالا و پایداری از هورمون استرس وجود دارد که آنها را در معرض خطر بیشتری ابتلا به بیماری های قلبی عروقی قرار می‌دهد.

محققان انستیتوی کارولینسکا در استکهلم سوئد، در این مطالعه به بررسی این موضوع پرداختند که آیا پروتئینی به نام p۱۱، نقش اصلی در کاهش واکنش های استرس در مغزهای سالم پس از برطرف شدن یک تهدید حاد، ایفا می‌کند یا خیر. تحقیق قبلی این محققان نشان داده بود که p۱۱،  تاثیر هورمون سروتونین که حالت خلق و خویی انسان را تنظیم می کند و یک اثر آرام بخش دارد، تقویت می‌کند. از سوی دیگر در مغز افراد مبتلا به افسردگی و افرادی که خودکشی کرده اند، سطح غیرمعمول کم p۱۱ مشاهده شده است.

در این مطالعه جدید که بر روی موش ها انجام شد محققان متوجه شدند، موش ها با سطح کاهش یافته p۱۱  نیز افسردگی و رفتارهای شبه اضطرابی نشان می دهند. علاوه بر این  سه طبقه مختلف از داروهای ضد افسردگی که برای انسان ها کارایی دارد، سطح این پروتئین را در مغز موش ها افزایش می دهد.

اکنون محققان کارولینسکا متوجه شدند که کاهش سطح p۱۱ در مغز موش ها، این حیوانات را نسبت به تجربیات استرس زا بیشتر حساس می کند. این محققان همچنین متوجه شدند که این پروتئین فعالیت ۲ مسیر سیگنالینگ استرس را در مغز کنترل می کند. این پروتیین نه تنها از طریق یک مسیر ترشح کورتیزول را کاهش می دهد بلکه از طریق مسیر دیگری ترشح هورمون های آدرنالین و نورآدرنالین را نیز کاهش می دهد.

مشروح این مطالعه در مجله Molecular Psychiatry منتشر شده است.

۴۷۲۳۷